COMA
- Valoración Inicial
- Evitar Hipotermia. Control Cervical si Traumatismo.
- Ventimask ® 24%
- Si no respira:
· Ambú-mascarilla
· Oxígeno a 15 litros por minuto a 12-15 ventilaciones/min.
· Valorar intubación
- Monitorización
- Si Causa Desconocida ---> "Cóctel":
· Tiamina 100 mg IM. (Siempre previo a la Glucosa para evitar Encefalopatía de Wernicke)
· GLUCOSMON R-50 ® 1 amp. iv.
· Flumazenilo 3 ml iv. Si responde repetir bolos (Máximo: 7 dosis). Perfusión: 25 ml. + 250 ml. SG5% 18 ml. / h.
¡Cuidado en Epilépticos: Favorece Convulsiones!
- Si se sospecha sobredosis de narcóticos: Naloxona 0,4-0,8 mg
- Control de la PA:
· Si no se registra tensión arterial ni pulso: se practicarán las maniobras habituales de reanimación cardio-pulmonar y registro E.C.G.
· Si la presión arterial sistólica es inferior a 80 mm Hg, y el pulso es rítmico y rápido: se perfundirá solución salina 0'9 rápida. Si la hipotensión se acompaña de pulso arrítmico y/o bradicárdico, se realizará un E.C.G. y se actuará en consecuencia.
· Si Presión arterial sistólica superior a 240 mm Hg., y diastólica mayor de 130 mm Hg. + papiledema (encefalopatía hipertensiva): Nitroprusiato a 0,5-10 microgramos/kg/minuto iv o Labetalol (carga: 50 mg en un minuto/ 5 minutos hasta respuesta o alcanzar 200 mg, infusión:0.5-2 mg/minuto hasta control), para descender la presión a cifras no inferiores a 160-/90 mm Hg. La hipertensión, sin signos de encefalopatía de este origen, no es en si misma indicación de tratamiento de emergencia.
· Si encefalopatía hipertensiva + Edema pulmonar: Nitroglicerina iv. La perfusión se iniciará a 20 microgramos/minuto, incrementando el ritmo de goteo posteriormente, hasta control de la tensión arterial.
- Si HTIC (anisocoria o midriasis bilateral):
· Hiperventilación.
· Manitol 20% 250 ml. en 20 minutos + 100 ml / 8 h. ¡Contraindicado en hematomas subdurales!
· Dexametasona 8 mg iv. Mantenimiento: 4 mg. / 6 h.
Exploración:
- Situación pupilar:
· Isocóricas, mióticas y reactivas: encefalopatía metabólica-anóxica, intoxicaciones por organofosforados, lesiones diencenfálicas, hemorragia talámica, hidrocefalia
· Isocóricas, mióticas y arreactivas: Protuberancia (bilateral-extenso) (Lesión VI - VII PC), opiáceos
· Isocóricas en posición media y arreactivas: lesiones mesencefálicas-protuberanciales, anoxia,
· Isocóricas, midriáticas y arreactivas: lesión bulbo-mesencefálica, anticolinérgicos, paro cardiaco
· Anisocoria reactiva: Vía Simpática Homolateral
· Anisocoria arreactiva: Lesión III PC homolateral (Hernia Uncal / A. Comunic. Post.)
- Reflejo cilioespinal: presente indica indemnidad del tronco encefálico.
- Respuesta motora:
· Rigidez de decorticación (flexión, addución y pronación de miembros superiores y extensión de los inferiores): Lesión bihemisférica
· Rigidez de descerebración (extensión de todos los miembros con opistótonos): Lesión mesencéfalo-protuberancia
· Descerebración MMSS + Flexión o Flaccidez MMII: Lesión protuberancia Inferior.
- Respiración:
· Apnea Posthiperventilación: Lesión Bihemisférica
· Cheyne-Stokes: Lesión Bihemisférica / Diencefálica, Infarto Cerebral Bilateral, Hernia Transtentorial Central, Encefalopatía HTA, ICC, Uremia,
· Hiperventilación: Lesión en Mesencéfalo, Protuberancia anterior, Kussmaul, Acidosis Láctica, Inicio Coma Hepático
· Apneústica: Lesión en Protuberancia inf - dorsal, hipoglucemia, anoxia, meningitis severa
· Atáxica de Biot: Lesiónen Bulbo
· Hipoventilación: Opiáceos, Sedantes, Alcalosis Metabólica
· En Salvas: Lesión en Protuberancia
- Mirada:
· Desconjugada: III PC: Afuera - abajo) (VI PC: Adentro)
· Conjugada horizontal (Alejan Hemiparesia: Hemisferio Homolat) (Miran Hemiparesia: Protuberancia Contral)
· "Ping-Pong": Tronco del encéfalo indemne.
· Conjugada vertical Lesión Mesencéfalo
· Mirada fija adelante: Lesión Mesencéfalo
· Nistagmo de convergencia-retracción: Lesión Mesencéfalo
· Rigidez de nuca y fondo de ojo
Solicitar: Hemograma, Bioquímica, Coagulación, Gases arteriales, tóxicos, ECG, Radiografía tórax y TC Craneal.

SÍNCOPE
Concepto
- Pérdida transitoria del conocimiento, debida a hipoxia cerebral secundaria a una disminución del flujo sanguineo cerebral
- La pérdida de conocimiento es de duración breve y el paciente se recupera, por lo general, sin necesidad de maniobras físicas o farmacológicas
- Este cuadro puede estar o no precedido por unos podromos de debilidad generalizada y sensación de pérdida inminente del estado de conciencia ( visión borrosa, debilidad miembros inferiores...) que se denomina presíncope
- Es necesario diferenciar el síncope de otras situaciones en las que puede existir debilidad o desvanecimiento o mareo, pero que no cursan con pérdida de conocimiento o de aquellas como la epilepsia, en donde los pacientes sí pueden cursar con pérdida de conocimiento
Factores clínicos y anamnesis:
- Historia de cuadros similares con anterioridad
- Edad: Las personas jóvenes son mas propensas a tener síncopes reflejos o vagales aunque también se pueden presentar en ellos otras causa como prolapso de válvula mitral, síndromes de preexcitación. En las personas ancianas la causa más frecuente es la cardiológica
- Antecedentes personales sobre todo orientados a buscar patología cardiovascular (cardiopatía isquémica, arritmias, valvulopatías...) y/o patología neurológica ( Parkinson, enfermedades cerebrovasculares...) u otras causas como neuropatía autonómica (amiloidosis, diabetes). En el interrogatorio es fundamental no olvidar preguntar por fármacos predisponentes como diuréticos, vasodilatadores, medicación gastroerosiva....
- Factores predisponentes: calor, dolor, micción, tos intensa, anemia, deshidratación así como valorar la postura en la que se produjo (los producidos en decúbito son más propios de los cardiológicos, metabólicos o neurológicos que los reflejos), movimientos del cuello (hipersensibilidad de l seno carotídeo).
- Preguntar por síntomas asociados: angina (síndrome coronario agudo), palpitaciones (arritmia), posible existencia de antecedente de traumatismo craneoencefálico, cefalea, disnea, déficit neurológico transitorio...
Exploración:
- Tensión Arterial: en decúbito, de pie y tras tres minutos de ortostatismo, así como correlación con frecuencia cardiaca
- Exploración neurológica: Buscará la existencia de déficit o focalidad asociado en relación a un probable accidente cerebrovascular o proceso expansivo, descartar la existencia de rigidez nucal (Hemorragia Subaracnoidea) sin olvidar practicar un fondo de ojo para despistar la existencia de Hipertensión Intracraneal
- Valoración cardiovascular: la auscultación cardiaca buscará alteraciones del ritmo y/o soplos sugestivos de valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica o prolapso mitral. Es importante valorar estado de las carótidas mediante la auscultación valorando si son o no permeables y la presencia de soplos
Pruebas Complementarias:
- Glucemia Capilar: es importante recordar que en el servicio de urgencias una de la primeras medidas a tomar ante un paciente con diagnóstico probable de síncope sería la realización de una Glucemia Capilar. No olvidar que las pérdida de conciencia debidas a hipoxia o hipoglucemia raramente se recupera sin medidas farmacológicas (normalmente hipoxia e hipoglucemia suelen manifestarse como cuadros presincopales).
- EKG para descartar o confirmar arritmias cardiacas
- Radiografía de tórax para evaluar silueta cardiaca
- Hemograma para descartar anemia
- Bioquímica: hipoglucemia y valorar electrolitos en sangre
- Otras pruebas serán consideradas según el caso en concreto: Enzimas cardiacos, TC craneal, electoencefalograma, gasometria, monitorización continua (Holter)....
Tratamiento en urgencias
· Reposo en cama
· Vía venosa y suero fisiológico de mantenimiento
· Elevar las extremidades inferiores durante 30 segundos para facilitar el retorno venoso sanguíneo al corazón
· Si no hay recuperación del estado de conciencia, estirar el cuello del paciente y elevar la mandíbula inferior para impedir que la lengua se desplace hacia atrás y bloquee las vías aéreas
· Al recuperar la conciencia levantarse con lentitud
· Derivar para tratamiento etiológico

SHOCK
Diagnóstico:
- Clínica:
· Hipotensión arterial, (TA sistólica <90), taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud y alteración del estado de la consciencia.
· Signos de intensa vasoconstricción periférica: pulso débil, extremidades húmedas y frías ( en el shock distributivo, debido a la vasodilatación periférica, las extremidades están calientes).
· Con frecuencia, existe oliguria ( diuresis<20 ml/h) y acidosis metabólica.
· En los casos más graves de shock se produce coma, isquemia miocárdica e insuficiencia respiratoria.
- Exploración Física: Existen datos que nos ayudarán a llegar al diagnóstico etiológico aproximativo, aunque siempre debemos pensar en todas las causas posibles de shock en cada caso en concreto:
· En un paciente politraumatizado por ejemplo, sospecharemos como primera causa del shock, que sea hipovolémico por sangrado
· En un paciente con fiebre y foco infeccioso claro ( cutaneo, urinario...) la causa más frecuente es que sea séptico.
· En un paciente postoperado de cirugia cardíaca que desarrolla signos de shock y fallo cardíaco de predominio derecho, pensaremos como primera opción en un Taponamiento cardíaco y por tanto un shock obstructivo.
· En un paciente cardiópata conocido que desarrolla un shock y síntomas de edema agudo de pulmón, la primera opción a pensar es el shock cardiogénico.
- Pruebas Complementarias:
· Monotorización no invasiva: debemos conocer; frecuencia cardíaca, tensión arterial, saturación de oxígeno, monotorización electrocardiográfica. Se deben obtener dos vias periféricas de gran calibre de entrada, mejor que una via venosa central.
· Analítica: hemograma y bioquímica completas, con: función renal, hepática, estudio básico de hemostasia, pruebas cruzadas ( si sospechamos que existe sangrado), ácido láctico, marcadores miocárdicos ( CK-MB, Troponina T si sospechamos infarto cardíaco), amilasa y lipasa si sospechamos pancreatitis.
· Gasometria arterial: suele existir acidosis metabólica.
· Radiografia de tórax: nos permite detectar si existe Edema Agudo de Pulmón(shock cardiogénico), o neumotórax (shock obstructivo), o una neumonia (shock séptico), etc...
· ECG: nos permite detectar arritmias, cardiopatia isquémica aguda, etc..
· Sondaje vesical: la presencia de oliguria ( <0'5 ml/kg/h) es signo de mala perfusión renal.
· Microbiologia: sedimento de orina, hemocultivos, cultivos de exudados cutaneos, otros cultivos si procede; liquido cefalorraquídeo, liquido pleural, liquido peritoneal...etc.
- Monotorización invasiva:
· catéter arterial: permite el registro fiable y continuo de la tensión arterial.
· catéter venoso central: es útil en la evaluación inicial del shock, nos ayudará en la orientación sobre el reemplazamiento de líquidos , mediante la monotorización de la PVC (presión venosa central).
· catéter en arteria pulmonar de Swan-Ganz: permite determinar la PAP ( presión arterial pulmonar, la PCP ( presión capilar pulmonar), el GC ( gasto cardíaco) y gasometría en sangre venosa central , así como variables hemodinámicas derivadas ( resistencia vascular sistémica, transporte y consumo de oxígeno). Los parámetros obtenidos ayudarán a valorar la situación hemodinámica y la identificación de los distintos tipos de shock.
Tratamiento
- Medidas generales en cualquier tipo de shock:
· Conseguir dos vias periféricas de gran calibre para la administración rápida de líquidos, hemoderivados o drogas vasoactivas.
· Tratar causas reversibles del shock que pongan en peligro la vida del paciente: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco...
· Control estrecho de las funciones respiratoria y circulatoria , requiriendo a veces intubación y ventilación mecánica.
El tratamiento inicial de todo shock consiste en normalizar la tensión arterial mediante la administración de volumen (cristaloides y coloides) , solamente en el shock cardiogénico tendremos que ser cautelosos con la administración de líquidos.
- Shock hipovolémico: Administración rápida de 2 a 3 litros si precisa (1000 de coloides, y el resto de cristaloides), si la hemorragia es de más del 25 % de la volemia o con velocidad de disminución de la hemoglobina superior a 2 gr/24 h deberán administrarse concentrados de hematíes en número suficiente hasta que sea controlada la hemorragia. En casos de transfusiones masivas hay que controlar los cambios iónicos, vigilar trastornos de la coagulación y trombopenia y actuar en consecuencia con plasma fresco congelado y transfusión de plaquetas si se precisa. Una vez normalizada la tensión arterial y con adecuada replección de volumen si se requieren drogas vasoactivas para mantener tensión arterial puede administrarse Dopamina a dosis presora. Siempre hay que realizar hemostasia, quirúrgica si es necesario.
- Shock Distributivo: Igual que en el caso anterior en un primer momento hay que administrar volumen. Se puede iniciar Dopamina desde el inicio a dosis diuréticas. Una vez repleccionado el espacio intravascular, la droga inotrópica de elección es la Noradrenalina por ser un potente vasoconstrictor y disminuir las resistencias vasculares periféricas que están aumentadas en este tipo de shock. Hay que tratar la causa desencadenante: si el existe un foco séptico lo trataremos con cobertura antibiótica empírica hasta que tengamos resultados de los cultivos realizados. Si el shock es de causa anafiláctica, es de elección la administración de Adrenalina; 0'1 a 0'2 mg EV en dosis repetidas según respuesta y bajo control electrocardiográfico. Tambien administraremos hidrocortisona 100-200 mg EV y anti-H2.
- Shock cardiogénico: El shock cardiogénico por fallo de ventrículo derecho se trata igual que el edema agudo de pulmón de origen cardiogénico: diuréticos, morfina, nitroglicerina, nitroprusiato ...etc. El shock cardiogénico de origen en fallo de ventrículo izquierdo se trata con drogas inotrópicas basicamente para conseguir un gasto cardíaco adecuado, es de elección en este caso la Dobutamina asociada a Dopamina para mantener el flujo renal y la diuresis.
- Shock obstructivo: Tiene un tratamiento específico en función de la causa desencadenante; taponamiento cardíaco; administrar volumen, están contraindicados los diréticos y los vasodilatadores, el tratamietno definitivo es la pericardiocentesis. En el neumotorax a tensión , el tratamiento consiste en la colocación de un tubo de drenaje torácico, a parte del soporte hemodinámico. El tratamiento de la embolia pulmonar masiva consiste en heparinización y a veces trombolíticos si no existen contraindicaciones.

PARADA CARDIORESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Valoración inicial: Valorar (siempre por este orden y periódicamente): Nivel de consciencia, respiración y pulso carotídeo. 3 posibilidades:
· Paciente inconsciente, respira y tiene pulso: Permeabilizar la vía aérea, colocar al paciente en PLS (para evitar aspiraciones si emesis) e iniciar valoración secundaria (descartando traumatismos, heridas, etc.) Comprobar mantenimiento de constantes cada 2 min.
· Paciente inconsciente, en apnea y con pulso carotídeo palpable: Retirar cuerpos extraños, permeabilización de vía aérea, cánula orofaríngea y:
1) Ventilación asistida con balón-mascarilla y reservorio conectado a un flujo de oxígeno de 15 l/min y a un ritmo de 15 ventilaciones/min o bien
2) Intubación Endo Traqueal (con tubo de 8-8.5mm). Comprobar constantes cada 2 min.
· Paciente inconsciente, en apnea y con ausencia de pulso carotídeo: Ésta es la definición de PCR. Iniciaremos maniobras de RCP avanzada.
Resucitación Cardiopulmonar Avanzada:
· Indicaciones: SIEMPRE salvo: PCR>10 min de duración, paciente con enfermedad terminal irreversible, orden NO RCP y/o signos evidentes de muerte biológica.
· Indicaciones de cese de maniobras de RCP: recuperación del paciente, riesgo o extenuación del resucitador, confirmación de inicio de las maniobras con más de 10 min de retraso y/o si tras 30 min del inicio de la RCP no hay signos de actividad eléctrica cardíaca.
· Exploraciones complementarias: Monitorización ECG, GAB y glucemia. Posteriormente: ECG, hemograma y bioquímica general.
· Protocolo:
- Anotar hora de inicio de la RCP. Una vez iniciada, no se debe interrumpir salvo para intubar.
- Retirar cuerpos extraños (manualmente o con aspirador).
- Permeabilización de vía aérea: Maniobra frente-mentón (si sospecha de traumatismo cervical: tracción mandibular). Si sospecha de obstrucción de vía aérea baja: realizar maniobra de Heimlich.
- Cánula orofaríngea (Guedel o Mayo).
- Ventilación asistida con balón-mascarilla y reservorio conectado a un flujo de oxígeno de 15 l/min y a un ritmo de 15 ventilaciones/min o bien IET (en no más de 30 seg.). La medicación, si se administra por vía endotraqueal, debe darse a dosis doble o triple de la habitual y diluida en 10ml de suero fisiológico.
- Masaje cardíaco externo manual (relación: 15 masajes/2 ventilaciones), con cardiocompresor externo manual o bien con cardiocompresor externo automático. Cada 2-3 min revisar respiración y pulso carotídeo.
- Canalización de vía venosa periférica (mejor que la vía central), de elección antecubital o yugular externa e iniciar perfusión con suero fisiológico a 7 gotas/min.. Bicarbonato 1M (indicado cuando la PCR sea por hiperpotasemia).
- En la PCR pueden producirse tres situaciones:
1) Fibrilación ventricular/TVSP:
· Golpe precordial.
· Desfibrilación con 200 J:
a) Si se revierte, lidocaína en bolo iv de 50-100mg (1.5ml del vial). Luego perfusión de lidocaína a dosis de 4mg/min (se diluyen 40 ml de lidocaína al 5% en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 10 gotas/min).
b) Si persiste la FV: nueva desfibrilación con 200 J y (si persiste) una última de 360J. Si sigue sin existir ritmo eficaz: IET + canalización de vía venosa, adrenalina 1 mg. iv al 1/1000, 2 min de compresiones (15/2) y 3 descargas de 360 J. Estos ciclos se repetirán mientras persista la FV. Si no responde tras 3 ciclos: se considerarán antiarrítmicos (lidocaína, amiodarona,…) o dosis altas de adrenalina.
2) Asistolia:
· IET + canalización de vía venosa, 1 mg iv de adrenalina, 2 min de compresiones (15/2) y 3 mg. iv de atropina en dosis única.
· Si persiste: repetir los ciclos (a partir del tercer ciclo: bicarbonato 1M, 1mEq/Kg), aumentando la adrenalina a partir del tercer ciclo: 1-3-5mg progresivamente en cada ciclo.
3) Disociación Electro-Mecánica: Aplicar el tratamiento específico de las posibles causas: hipovolemia, embolismo pulmonar masivo, intoxicación por fármacos, hipoxia, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, hipoxia, hipotermia. Si este tratamiento fracasa: Igual tratamiento que la asistolia (salvo que aquí no se utiliza la atropina). Sólo se utilizará cloruro cálcico (2-4mg/Kg cada 10 min) en hiperpotasemia, hipocalcemia o intoxicación por calcioantagonistas, y no se debe mezclar con bicarbonato sódico, pues precipita. Se considerará el uso de agentes presores.
- Una vez estabilizado el paciente, se realizará la valoración secundaria (traumatismos, exploraciones neurológica, oftalmológica, NRL,…) y su traslado a UCI.

CEFALEA
Toda la sistemática diagnóstica va dirigida a detectar aquellas cefaleas con una posible enfermedad grave subyacente.
Anamnesis
- Localización del dolor:
· Frontal: sinusitis
· Hemicraneal: migraña cluster headache
· Occipitonucal: cefalea tensional, neuralgia de Arnold
· Orbitario o periorbitario: glaucoma
- Forma de comienzo:
· Cefaleas agudas de reciente comienzo: (posible proceso subyacente) Se caracterizan por: inicio súbito, intensidad severa o muy severa, ausencia de episodios similares previos, empeoramiento con las maniobras de Valsalva, nauseas, vómitos...son causas frecuentes: HSA, meningoencefalitis agudas, ictus, cefalea tras ingesta de alcohol, primeros episodios de migraña. Causas más infrecuentes: trombosis de senos y venas intracraneales, cefaleas de origen ocular( glaucoma agudo, iridociclitis)
· Cefaleas agudas recurrentes: suelen corresponder a procesos vasculares (migraña, cluster headache...). Se caracterizan por: inicio agudo o subagudo, intensidad severa o muy severa , localización sobretodo hemicraneal, características pulsátiles, fotofobia, fonofobia, lagriméo, rinorrea nauseas y/o vómitos, primer episodio entre 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración entre 3 y 72 horas.
· Cefaleas crónicas progresivas: (posible proceso subyacente de menor urgencia pero igual gravedad) Se caracterizan por inicio subagudo/gradual, durante días o semanas, moderada intensidad, cefalea continua (más intensa por las mañanas), papiledema. Es típico el tumor cerebral. Otras causas: hematoma subdural, seudotumor cerebral, trombosis de senos...
· Cefaleas crónicas no progresivas: corresponden la mayoria de las veces a casos de cefalea crónica diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). Se caracterizan por: inico subagudo, moderada intensidad, carcterísticas opresivas, asociación con cuadros depresivos, exploración neurológica normal.
- Características del dolor:
· Agudo, punzante: neuralgia
· Pulsátil, como martilleo: cefalea vascular migrañosa
· Intenso y persistente: HSA
· Como una presión: cefalea tensional.
- Factores que influyen o modifican el dolor:
· Aumenta al toser, estornudar: masa intracraneal, sinusitis paranasal
· Aumenta al mover la cabeza bruscamente: cervicopatías
· Aumenta al ingerir alcohol: migraña
· Mejora durmiendo: migraña
· Aparece al levantarse: cefalea hipertensiva occipital
· Aparecedurante la mañana: migraña, sinusitis frontal
· Aparece al irse a dormir: neuralgia migrañosa
- Antecedente de TCE: Sobre todo tenerlo en cuenta en aquellos pacientes que tengan riesgo de sangrado: hepatopatía, discrasias sanguineas, y sobre todo todos aquellos procesos que puedan alterar la coagulación como es el caso común de toma de anticoagulantes orales.
Exploración:
En primer lugar se tomarán la constantes vitales, TA, pulso y temperatura, siendo la presencia de fiebre un dato de la exploración de incalculable valor. Posteriormente se realiza exploración general y una exploración neurológica completa y ordenada incluyendo fondo de ojo.
Pruebas complementarias:
· Generales: Hemograma (ante la sospecha de arteritis de la temporal se puede soliitar de urgencia VSG) y Bioquímica
· Específicas: Punción Lumbar, que siempre será de obligada realización ante la sospecha de proceso infeccioso en el SNC. (el dato de la fiebre sin otro foco aparente justificaría de por si la realización de PL). TC craneal: ante la sospecha, tras la exploración física historia clínica de proceso expansivo (tumor, abceso, hematoma). Radiografía de senos o estructuras faciales: cuando se sospeche patología local (sinusitis, tumores primitivos o metastásicos óseos).
Tratamiento:
· Analgésicos: (empíricos) Metimazol (575-2000 mg/8 hrs) uno de los mas utilizados. Se pueden administrar una o dos ampollas diluidas en 50-100cc de suero fisiológico. Los efectos adversos que habrá que vigilar serán la hipotensión y la sensación de calor urente en la zona de aplicación. Son válidas otras elecciones como el Ketorolaco (30 mg/6-4 h im o iv) u otros AINES como el Ibuprofeno o Naproxeno.
· Antieméticos: en caso de vómitos se puede utilizar Metoclopramida a la dosis de 10 mg por vía iv o im, pudiendo repetir la dosis de una ampolla si fuera necesario, con intervalos de una o dos horas.
· Oxigenoterapia: Si la cefaléa es muy intensa se administrará oxigeno con mascarilla (Ventimask) por encima del 35 % siendo en la mayoria de los casos utilizada la concentración del 50 % durante un tiempo de 10 minutos.
· Si refractaria a este tratamiento: se puede probar con Diacepam a dosis de 5mg/8horas o analgésicos tipo opiáceos como la codeina (15 mg) o Tramadol (150-400/día en 3-4 dosis) Si con el tratamiento anterior la cefalea no cede en 24 horas (recordar que no existe el tratamiento capaz de abortar el dolor de forma instantánea) se deberá reevaluar al paciente y si se mantiene el diagnóstico de cefalea podemos considerar que se trata de un status migrañoso.
· Status migrañoso: Se deberán emplear corticoides por ejemplo 6 Metil-prednisolona iv a dosis de 60 mg en bolo y posterior mantenimiento con prednisona oral a dosis de 40-60 mg/día durante una semana y posterior descenso rápido; también es muy utilizada la Dexametasona iv a dosis de 4mg/ 8 hrs. También puede utilizarse los triptanes siendo el mas recomendado en urgencias el Sumatriptan dada la posibilidad de empleo por vía nasal o intravenoso.

POLITRAUMATIZADO
Valoración Inicial o Primaria (A-B-C-D-E)
- Airway: Todo paciente con descenso del nivel de conciencia presentará una mala oxigenación hasta que no se demuestre lo contrario, por ello lo primero que debemos hacer es asegurarnos la estabilidad de la vía aérea mediante la limpieza manual de la boca y extracción de posibles cuerpos extraños, posteriormente introduciremos una cánula tipo Güedel y aplicaremos oxigenoterapia a alto flujo; si no hemos podido solucionar la obstrucción y el paciente permanece inconsciente realizaremos una cricotiroidotomía percutánea y en caso de solucionarla pero permanece la inconsciencia procederemos a la intubación endotraqueal. Todas estas medidas las realizaremos bajo control cervical con maniobra triple modificada o la tracción del mentón evitando extensiones o flexiones forzadas de la misma
- Breathing: Debemos asegurarnos una adecuada ventilación del paciente descartando un neumotórax a tensión, neumotórax abierto e inestabilidad torácica con contusión pulmonar; todo ello puede realizarse con medidas simples como la inspección (asimetría respiratoria, heridas penetrantes…) la auscultación (hipoventilación de un hemitórax…) la palpación (fx costales, crepitación subcutánea, ...) y la percusión (timpanismo ipsilateral…).
- Circulation: La hemorragia es la primera causa de muerte tras un traumatismo (toda hipotensión la atribuiremos a una hipovolemia mientras no se demuestre lo contrario), las hemorragias pueden ser externas, con lo que su tratamiento consistirá en compresión y estabilización hemodinámica, o internas que requerirán de un diagnostico y tratamiento especifico dependiendo de la localización pero podemos sospecharla ante un paciente con bajo nivel de conciencia que presenta una coloración de la piel característica (gris ceniza, pálida) con un pulso rápido y superficial a pesar de mantener buenas tensiones (por mecanismos de compensación la TA no comienza a descender hasta que no se ha perdido un volumen significativo de sangre). La estabilización hemodinámica consistirá en la canalización de dos vías venosas periféricas con un abocath nº 14 o un drum e infusión de sustancias cristaloides a demanda, los fluidos deben ser calentados previamente a fin de no provocar un descenso de la temperatura
- Disability: Valoraremos el estado neurológico del paciente mediante la respuesta pupilar (anisocoria >1 mm es patológica) y movimientos oculares así como con la escala de Glasgow que basada en el nivel de conciencia valora la respuesta ocular, la verbal y la motora, evaluando cuantitativamente el posible daño cerebral, este examen inicial será el referente con qué comparar sucesivos y así determinar el empeoramiento o mejoría del paciente. Si obtenemos un Glasgow < 9 aplicaremos el protocolo del TCE grave prestando especial atención al manejo de la HIC. Ante cualquier deterioro neurológico reevaluaremos siempre la ventilación y la circulación
- Exposure: Desnudaremos al paciente completamente y realizaremos una inspección somera para poder identificar posibles lesiones que habían pasado desapercibidas, es importante protegerlo de la hipotermia con mantas térmicas
Pruebas Complementarias
- Monitorización de la frecuencia respiratoria, saturación arterial de oxigeno, el pulso y la tensión arterial además de una monitorización cardiaca si posible
- Analítica básica de sangre y orina que incluya hemograma completo, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, amilasa, transaminasas, CPK-Mb), pruebas cruzadas, alcoholemia, drogas y test gestacional en orina de mujeres fértiles
- Radiografía simple lateral de cervicales y anteroposterior de tórax y pelvis
- Radiología con contraste según orientación patológica así debemos solicitar Angiografía ante lesiones aórticas, lesiones en cuello o fractura de extremidades con ausencia de pulso distal. Solicitaremos Pielografía iv en casos de hematuria y una Cistografía en caso de fractura pélvica o trauma en zona hipogástrica con hematuria. Solicitaremos estudio Gastrointestinal ante traumatismos cerrados con sospecha de lesión visceral hueca.
- Ecografía abdominal en caso de traumatismo abdominal cerrado con inestabilidad hemodinámica, tiene poca sensibilidad ante líquido libre y el estudio del retroperitoneo
- TAC nos proporciona un estudio mucho más sensible de las lesiones de cráneo, cuello, tórax y abdomen, su principal problema es la no disponibilidad en todos los centros
Valoración Secundaria
- Cabeza y cara: Mediante inspección y palpación buscaremos lesiones externas y fracturas; descartaremos la fractura de la base craneal mediante la búsqueda de otorragia y hematoma en anteojos o mastoide (signo Battle),exploraremos los globos oculares y el macizo maxilofacial
- Columna cervical y cuello: Todo politraumatizado tiene lesión cervical hasta que no se demuestre lo contrario por lo que colocaremos collarín rígido o semirígido. Valoraremos la posición medial de la traquea, la desviación de la misma junto con enfisema subcutáneo nos orienta a la rotura de la misma o hacia un neumotórax. Las carótidas deben palparse y auscultarse. Ante una ingurgitación yugular descartaremos un neumotórax a tensión o un taponamiento cardiaco (triada de Beck: ingurgitación yugular, hipotensión y tonos cardiacos apagados).
- Tórax: La inspección y la palpación nos ayudaran a identificar hematomas o fracturas que nos sugieran otras lesiones ocultas. La auscultación y la percusión nos permitirán identificar la presencia de neumotórax (auscultación en el plano anterior y alto del tórax), hemotórax (auscultación en el plano posterior y bajo del tórax) y contusión pulmonar
- Abdomen: Debemos diagnosticar con la mayor celeridad posible si el abdomen es o no quirúrgico, inspeccionaremos la distensión del mismo y la presencia de lesiones abiertas (intestino delgado, mesenterio, hígado) o cerradas (bazo, hígado, retroperitoneo, riñón) palparemos en busca de puntos dolorosos o signos de irritación peritoneal, percutiremos para descartar timpanismo o matidez y auscultaremos los ruidos intestinales.
- Pelvis, Periné, Recto y Vagina: Exploraremos la pelvis presionando las palas ilíacas y el pubis para descartar fracturas, a nivel del periné, recto y vagina valoraremos la presencia de sangre, hematomas o desgarros
- Extremidades: Valoraremos las extremidades mediante la inspección, palpación y movilización de las mismas, siendo el tratamiento de las fracturas la tracción en eje, la inmovilización en extensión y la comprobación del pulso distal, radicalmente distinto al manejo de una fractura-luxación donde nunca traccionaremos ni inmovilizaremos en extensión. Son fracturas de riego vital o funcional las siguientes: luxaciones, fracturas de pelvis, articulares, abiertas, bilateral del fémur, con aplastamiento, con amputación o con ausencia de pulso
- Neurológico: Aplicaremos nuevamente la escala de Glasgow y compararemos con la inicial para evidenciar modificaciones en el nivel de conciencia del paciente, posteriormente realizaremos una exploración motora y sensitiva cuyas alteraciones nos orientaran hacia una lesión medular o de nervios periféricos (la isquemia por lesión vascular o un síndrome compartimental también puede darnos alteraciones motoras o sensitivas), si sospechamos lesión medular iniciaremos, en las primeras 8 horas posteriores a la lesión, tratamiento esteroideo a altas dosis (metilprednisolona 30 mg / Kg en bolo durante 15´ seguidos de una perfusión continua intravenosa de 6 mg /Kg / h durante 24 horas)

SÍNDROME FEBRIL
Estudio:
· Recoger Antecedentes Personales detalladamente.
· Consignar el tiempo de evolución de la fiebre.
· Exploraciones complementarias: Hemograma, bioquímica general, orina, Radiografía tórax PA y L.
· Otras pruebas según etiología: GAB, coagulación, Radiografía simple de abdomen, ecografía, TAC, punción lumbar,…
Actuación:
Síndrome febril de breve (<48h) o corta duración (48h-7días):
- Sin foco claro:
· No gravedad: antipiréticos (paracetamol, 500 mg/6h vo) y remitir al paciente a su MAP.
· Gravedad: ingreso en observación. Si persiste fiebre a las 24h: ingreso hospitalario.
- Con foco claro:
· No gravedad: Tratamiento según etiología. Control por su MAP.
· Gravedad: Ingreso, con tratamiento según etiología.
Síndrome febril de duración moderada (7-21días):
- Sin foco claro:
· No gravedad: Remisión a consultas externas con antitérmicos tipo paracetamol.
· Gravedad: ingreso hospitalario, con Tratamiento. etiológico.
- Con foco claro:
· No gravedad: Antibioterapia empírica según etiología. Seguimiento por su MAP.
· Gravedad: Ingreso hospitalario con la antibioterapia oportuna.
Síndrome febril de larga duración (>21días):
· Sin foco claro: SIEMPRE es criterio de ingreso hospitalario.
· Con foco claro: No gravedad: tratamiento antibiótico específico y remisión a su MAP. Gravedad: Ingreso con Tratamiento. etiológico.
Consideraciones:
· Antes de instaurar el tratamiento antibiótico solicitaremos la extracción de 3 hemocultivos y de un urocultivo.
· Ante sospecha de enfermedad contagiosa, se procederá al aislamiento adecuado del paciente.
· Ante un síndrome febril que presente criterios de gravedad está indicada antibioterapia empírica, generalmente un aminoglucósido (gentamicina 120-150mg/12h) + una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 2g/24h).

INTOXICACIONES
Medidas de Emergencia
Restauración y mantenimiento de la vía aérea, ventilación y circulación. Es raro que las funciones vitales se afecten en las intoxicaciones agudas, si lo están el paciente debe ser ingresado en la zona de observación grave o en la UCI
Evaluación Clínica General
- Anamnesis: nombre del tóxico, cantidad administrada, tiempo transcurrido, vía de entrada, antecedentes personales psiquiatricos
- Exploración Física: Valoración neurológica (nivel de conciencia, focalidad, etc..)
- Pruebas Complementarias: Glucemia Capilar, GAB, ECG, Hematimetría con formula leucocitaria, Bioquímica sanguinea completa, incluyendo: Glucosa, iones, urea y cretainina, amilasa, calcio, proteínas totales CK, AST, ALTy BRBt, Orina (sistemático y sedimento), Coagulación (si Fármacos hepatotóxicos, anticoagulantes o salicilatos),
- Parte judicial
- Recogida de muestras: 50 ml Aspirado NG o Vómito, 50 ml Orina, 10 ml Sangre coagulada, 5 ml Sangre heparinizada (Sólo para alcoholemia)
Tratamiento General:
Disminuir la absorción (Según vía de Administración).
- Parenteral: Poco eficaz (frio local o torniquete)
- Respiratoria: Ventimask® 50%
- Conjuntival: Lavado con SF (15 - 30 min)
- Cutánea: Lavado con Agua jabonosa
- Digestiva:
· Jarabe de Ipecacuana® solución de 30 ml + 250 ml Agua. Repetir a los 20 min, solo pacientes conscientes, si tras 2 dosis no vomita, pasar a lavado.
· Lavado Gástrico sonda grega con orificios (para aspirar pastillas)
· Carbon activado® polvos 50 gr + 300 ml Agua / 3 h hasta 24 h.
· Solución evacuante de BOHN® sobres 1 sobre + 250 ml Agua a 25 - 40 ml / Kg. (Máx. 0,5 l / h niños - 2 l / h adultos)
Aumentar la eliminacion (Según vía de Depuración)
- Pulmonar: Ventimask® 50%
- Hepática: N-Acetilcisteína (Paracetamol) / Etanol (Metanol - Etilenglicol)
- Renal: Conseguir una diuresis de 3 - 5 ml / Kg / h. (contraindicado si Insuficiencia renal o Insuficiencia cardiaca)
· Diuresis Forzada: Alcalina / Acida / Neutra. Hoy día la única que se suele usar es la alcalina:
Indicaciónes: Barbitúricos, Salicilatos, Flúor...
Método:
1ªh: 1000 ml SG 5% + 500 ml HCO3Na 1/ 6 M
2ªh: 500 ml HCO3Na 1/ 6 M
3ªh: 500 ml SG5% + 10 mEq ClK
4ªh: 500 ml SF + 10 mEq ClK 500ml SF+ 10 mEq ClK
5ºh: 500 ml Manitol 10% + 10 mEq ClK
Perfusión de 250 ml HCO3Na 1M en 6 h
Si pHo horario < 7,5 añadir bolos 20 mEq HCO3Na 1M ¡Control de la Potasemia!
· Depuración Extrarrenal (hemodialisis, plasmaféresis... (UCI).
Tratamiento Específico: (por orden alfabético)
Anfetaminas
- Si Crísis Convulsiva: Diazepam 5 - 10 mg iv lento.
- Si Agitación / Psicosis: Haloperidol® 5 mg / 8 h iv ó im.
- Si Arrítmias: antiarrímicos en función del tipo de arritmia que se desarrolle
Anticolinérgicos
- Atropina, antihistamínicos, antiparkinsonianos, triciclicos y tetraciclicos
- Tratamiento Sintomático. Neostigmina 0,3-0,5mg. subcutáneos.
Anticonceptivos orales (cuadros leves, generalmente sólo observación)
Antidepresivos Tricíclicos (siempre ingreso en UCI )
- Si Acidosis: HCO3Na® 1M Bolo iv 0,5 - 2 mEq / Kg. Seguido de Perfusión iv para conseguir pH = 7,5
- Si Arrítmias Ventriculares
· Bolo iv HCO3Na® 1M: 0,5 - 2 mEq / Kg.
· Si no responde: Lidocaína: Bolo iv 1 mg / Kg ( 50 - 100 mg )
· Si no responde: Fenitoína 250 mg + 8 ml Suero Fisiológico en 10 min.
Arsénico
- D- Penicilamina 0,5-1,5g/día iv
Barbitúricos
- Sintomático
Benzodiazepinas
- Flumazenilo (Vida media = 1 h) Bolo iv 3 ml / 30 sg ( Máx. 20 ml ). Perfusión 25 ml + 250 ml SG5% /6 gotas minuto. Es preferible reservar la perfusión para casos de coma profundo o depresión respiratoria
Betabloqueantes
- Lavado Gástrico + Carbón Activado
- Control de la Glucemia e Hiperpotasemia
- Si Crísis Convulsiva: Diazepam o Fenitoína
- Si Bradicardia Sinusal:
· Glucagón Bolo iv 5 - 10 mg. Posteriormente si es necesario: Perfusión: 20 mg + 250 ml SG5% a 16 gotas / min.
· Atropina® ½ ampolla cada 5 minutos hasta máximo de 2 ampollas.
· Isoprenalina
· Marcapasos.
- Si Hipotensión Arterial:
· Posición Trendelemburg
· SF 200 ml / 10 min ( Máx. 1000 ó 2000 ml )
· Hemoperfusión / Hemodiálisis si IR (Intox. Graves por Atenolol o Nadolol)
Cáusticos
- Dieta absoluta. Nunca hacer lavado gástrico ni provocar el vómito
- Si Shock, tratamiento específico
- Si Edema Agudo de Pulmón o Broncoespasmo, tratamiento específico
- Si HDA, tratamiento específico
- Si Abdomen Agudo: Valoración quirúrgica
- Analgesia
- Agua Albuminosa: 5 claras de huevo ( 1 vial Albúmina desecada ) + 1 l agua. Administrarlo en pequeñas cantidades y de forma reiterada
- Profilaxis Antibiótica:
· Bencilpenililina 5 mill. UI + 250 ml SF en 20 - 30 min / 4 h.
· Tobramicina 75 mg + 100 ml SF en 20 min / 8 h.
- Metilprednisolona 1 mg / Kg / d.
- Valoración Endoscópica
Cianuro ( UCI )
- Oxígeno 100%
- Edetato Dicobalto 600 mg + 50 ml SG5% en 1 min. Si no responde en 5 min. 300 mg. + 50 ml SG5% en 1 min.
- NITRITO de AMILO® 0,2 ml / 5 min. inhalado
Cocaína
- Valoración Inicial
- 2 vías venosas: SG5% mantenimiento + SF para forzar diuresis
- Monitorizción. Pulsioximetría
- Si Convulsiones: Diazepam 10 mg + 8 ml SF a 2 ml / min
- Si Isquemia Coronaria: Tratamiento Específico (No administrar betabloqueantes)
- Si Arrítmias: Tratamiento. Específico
- Si Agitación o Psicosis: Midazolam 0,1 - 0,2 mg / kg iv.
- Si Crísis HTA severa: Nifedipino 10 mg sublingual
Disolventes y Pegamentos ( Sintomático ):
- Oxígeno 100%
Digitálicos
- Si Hipopotasemia: 60-120 mEq ClK/24 horas repartidos en suero (mejor fisiológico)
- Si Bradiarrítmias sintomáticas:
· Atropina®
· Isoprenalina
· Marcapasos.
- Si Extrasístoles Supra Ventriculares aisladas: No tratar
- Si Taquiarrítmias: Fenitoína 250 mg + 8 ml SF bolo iv lento
- Anticuerpos Antidigoxina 80 mg - 20 ml ClNa 1 vial + 100 ml SF en 30 min. (80 mg de Antídoto / 1 mg Digital)
Etanol ( Intoxicación Moderada - Grave )
- Valoración Inicial
- Oxigenoterapia según criterio
- Dieta absoluta
- Tiamina 100 mg/día im.
- Vía venosa. SG5% a 21 gotas/min.
- Piridoxina 300 mg/8 h iv.
- Si Agitación: Tiaprida 100 mg/12 h iv.
- Si Hipoglucemia: GLUCOSMON R-50® 20 ml iv.
- Si Deshidratación: Tratamiento Específico (Cálculo del Déficit de Agua libre )
- Si pH < 7,2: BICARBONATO 1M® ( dosis habituales )
Etilenglicol ( UCI )
- Etanol absoluto 5 ml con 3,95 g. Ataque: 1 g / Kg + 500 ml SG5% en 30 min. Perfusión: 16 ampollas / Kg / h + 500 ml SG5% a 21 gotas/min.
- Tiamina 100 mg/d im
- Piridoxina 300 mg / 8 h iv
- Si Hipocalcemia: GLUCONATO CALCICO® 10% amp. 5 ml 1 - 2 amp. iv. Vigilar el alargamiento del QT.
Hidrato de Cloral ( UCI )
- Si Arrítmias: Propanolol 1 mg / 5 min iv ( Máx. 7 mg )
- ATROPINA® 1 ó 2 mg iv
Hidrocarburos
- Tratamiento Sintomático.
- Si Inhalación: Oxígeno 100%
- N-Acetil Cisteína ( dosis habituales ) si < 10 h. de la ingesta. Previene hepatotoxicidad
- Control Ur, Cr, Transaminasas y Coagulación durante al menos 4 días. Dosis Letal = 100
Hierro
- Lavado gástrico + dejar en el estomago una vez lavado BICARBONATO SODICO 5% 10 ml.
- Deferoxamina sólo en pacientes en shock / coma (viales 500 ml) 4 ampollas im. Posteriormente Perfusión iv: < 80 mg / Kg / d (< 15 mg / Kg / h). Hacerlo unicamente en la UCI, muy peligroso
- Si Insuficiencia Renal: Hemodiálisis
IMAO
- Si Agitación: Haloperidol® 5 mg/8 h iv ó im
- Si Crísis Convulsivas: Tratamiento Específico
- Contraindicación absoluta de la utilización de aminas presoras.

DISNEA AGUDA
Valoración inicial:
El objetivo principal de la valoración en urgencias del paciente con disnea aguda es el reconocimiento de aquellas causas que originen inestabilidad hemodinámica, ya que ponen en peligro la vida del enfermo. Luego se intentará buscar la causa o el síndrome desencadenante del proceso.
Diagnóstico
- Anamnesis:
· ¿Se presenta la disnea en reposo? Si es así la disfunción suele ser grave
· ¿Se acompaña de dolor torácico? Si es así ¿dónde se localiza éste? Si las respuestas son afirmativas, el diagnóstico se puede orientar hacia un neumotorax,embolismo pulmonar,traumatismo torácico, sin olvidar un posible infarto de miocardio
· ¿ Qué estaba haciendo el paciente antes de la disnea? Traumatismos previos,accidentes, inmovilización, situación sedentaria (un 75% de neumotórax aparecen en actividad sedentaria)
· ¿Qué antecedentes médico-quirúrgicos tiene el paciente? La fibrosis quística, la EPOC y la neumoconiosis son 3 causas de neumotórax espontáneo. La obesidad, el embarazo, la insuficiencia cardiíca, arritmia cardíaca y la enfermedad venosa de extremidades inferiores son factores de riego asociados a la TEP
- Exploración Física:
· La presencia de taquipnea con utilización de la musculatura accesoria, aleteo nasal ,fatiga y diaforesis indica gravedad y orienta a Edema Agudo de Pulmón
· La ingurgitación yugular, edemas en EEII: indica fallo cardíaco derecho, que se puede presentar en pacientes con insuf cardiaca biventricular, EPOC cor pulmonale y TEP
· La presencia de tos y sibilancias hacer pensar en la existencia de asma, pero si es forma paroxística y por la noche valorar fallo cardíaco izquierdo o broncoaspiración.
· Si ortpnea valorar enfermedad cardíaca asociada a hipertensión venosa pulmonar
· Estado anímico: La ansiedad es causa frecuente de sensación subjetiva de falta de aire, como ocurre en sindrome de hiperventilación ocurriendo con más frecuencia en mujeres jóvenes
· La obstrucción de vias respiratorias superiores por aspiración de cuerpo extraño no suele ofrecer dudas, ocurre durante la comida y la maniobra universal de llevarse la mano a la boca y cuello es constante. Otros procesos obstructivos de Vías Aéreas Superiores como en laringoespasmo, un abceso retrofaringeo, neoplasia presentan estridor inspiratorio, en estos casos la Radiografía lateral de cuello confirma o descarta obstrucción.
· Si presenta disminución del murmullo vesicular, roncus, crepitantes y/o sibilancias en un paciente con Diagnóstico de EPOC orientara a agudización de bronquitis crónica.
· Fiebre, escalofrios, dolor torácico pleurítico, tos y expectoración verdosa purulenta orienta a proceso infeccioso tipo neumonía
- Exploraciones Complementarias:
- Radiografía de tórax
· Si redistribución vascular (edema en alas de mariposa), patrón intersticio-alveolar,líneas B de Kerley y aumento de la cisura mayor del pulmón derecho son diagnósticas de fallo cardíaco izquierdo (edema agudo de pulmón).
· La hiperinsuflación pulmonar, el aumento de las siluetas arteriales pulmonares, el aplanamiento diafragmático, bullas y silueta cardíaca pequeña son sugestivas de EPOC
· El defecto segmentario de entramado vascular acompañado de insuficiencia respiratoria hipocápnica apoya el Diagnóstico de TEP
· Un infiltrado alveolar, con o sin condesación apoya la presencia de proceso neumónico
· Una trama intersticial bilateral con un patrón apanalado es compatible con fibrosis pulmonar
· Si observamos presencia de densidad aire en el espacio pleural,con ausencia de parénquima apoya de diagnóstico de neumotórax (si es importante desviación del mediastino contralateral): Pedir ante mínima sospecha Radiografía tórax en espiración forzada
· Cuando vemos borrados los senos costofrénicos y ocupación de hemitórax pensar en derrame pleural
- Gasometría:
· Nos confirma el Diagnóstico de insuficiencia respiratoria
· Suele existir hipoxemia con normo/hipocapia en la Insuficiencia cardiaca, Neumonia, EPOC por Enfisema, Fibrosis pulmonar y agudización grave del Asma.
· La hipoxemia con hipocapnia asociada a una Radiografía tórax normal orienta a TEP
· La hipercapnia asociada a hipoxemia se observa en EPOC evolucionados (bronquitis crónica) y en la fase de claudicación de la agudización grave del Asma acompañada de acidosis respiratoria
- Analítica
· El hemograma puede mostrar leucocitosis con desviación izquierda en los procesos infecciosos, eosinofilia en el asma y anemia como factor desencadenante de insuficiencia cardíaca.
· La bioquímica con aumento de CPK, GOT; LDH o TnT ayuda a confirmar necrosis miocárdica como causa de disfunción ventricular y de la insuficiencia cardíaca.
· Una hiperglucemia puede originar cetoacidosis diabética y esta se puede manifestar como disnea
- ECG
· Pone de manifiesto alteraciones del ritmo, así como isquemia aguda o necrosis miocardica
· La sobrecarga derecha puededar bloqueos de rama derecha acompañada de taquicardia
- TAC Torácia
· Será de gran utilidad en pacientes politraumatizados con insuficiencia respiratoria y en el diagnóstico radiológioc de enfermedades intersticiales e imágenes no aclaradas en la Radiografía de tórax
- Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión con Tc 99m para confirmar el diagnóstico de TEP
Tratamiento
- Iniciaremos un tratamiento urgente, si no lo hemos hecho antes, encaminado a la estabilización hemodinámica, mediante:
· Canalización de vía venosa con administración de suero glucosado al 5%
· Administración de 02 con ventimask o gafas nasales para mantener saturación>90%.
Tratamiento etiológico de la causa desencadenante.
- En caso de traumatismos: Analgesia
- Agudización grave del asma:
· Corticoides IV o IM (de 1-2 mg de metilprednisolona / Kgr de peso)
· Broncodilatadores nebulizados: 5mg de salbutamol o terbutalina
· Otros: Aminofilina IV (1 ampolla en 100cc de suero fisiológico a pasar en 20min), adrenalina subcutanea.
- En Insuficiencia Cardíaca izquierda:
· Si disfunción ventricular: diuréticos del asa (ej: furosemida 2ampollas) o tiazídicos
IECA ( ej: Enalapril)
· Digoxina solo si FA
- Si el paciente esta en Edema Agudo de Pulmón:
· Oxígeno (Fio2 0.35-0.5) + furosemida + cloruro mórfico.
· Si es de causa isquémica con cambios en el EKG: nitroglicerina sublingual (si no hipotensión) +AAS
- En caso de Neumotórax se coloca válvula de Heimlich + aspiración continua con sello en agua si éste es importante o interesa reexpansión pulmonar rápida
- En caso de Tromboembolismo Pulmonar:
· Cloruro Mórfico: 1 amp. + 9 ml. SF a 2 ml. / min. ( Máximo 10 ml.)
· Heparina Sódica 5 ml - 1 ó 5%. (Ante cualquier Sospecha) / Heparina BPM.
Bolo iv 5000 UI (5 ml. al 1% ó 1 ml. al 5%)
Perfusión continua 4,8 mg. / Kg. / d a 21 ml. / h.
· Si TEP masivo + Inestabilidad Hemodinámica: Fibrinolisis
Ácido Acetil Salicílico 300 mg.
Heparina Sódica 5 ml - 1 ó 5%. - Bolo iv 5000 UI (5 ml. al 1% ó 1 ml al 5%). Perfusión tras fibrinolisis: 20.000 UI / d ® 4 ml. (5%) ó 20 ml. (1%) + 500 ml. Suero Fisiológico a 21 ml. / h.
Alteplasa 100 mg + 100 ml. SF: - 15 ml. bolo iv en 2 minutos. - 35 ml. en 30 minutos (Jeringa IVAC). - 50 ml. en 60 minutos.

AGENTES FÍSICOS
Electrocución
- "DESCONECTAR" ¡CUIDADO con el ARCO ELECTRICO!
- Valoración Inicial. ABCD. Considerar Lesiones Ocultas en Heridas por Conducción.
- Inmovilización. Collarín Cervical.
- Si PCR: RCP inmediata y enérgica. Si Múltiples Víctimas atender primero a las que presenten PCR.
- Ventimask 24%. Intubación si criterios. Si Quemaduras Faciales importantes: Valorar formas alternativas de aislamiento de la vía aérea
- Fluidoterapia según criterio
- Si Heridas Térmicas: Tratamiento General de las Quemaduras.
- Si Mioglobinuria: Diuresis Alcalina Forzada.
- Fasciotomía Urgente si intensa tumefacción local + Compromiso Neurológico / Vascular
Golpe de Calor
- Valoración Inicial. ABCDE.
- Medidas físicas de Enfriamiento (Suspender si Tª Rectal <38,8º):
· Decúbito Lateral Fetal
· Frotar compresas con agua templada
· Airear (Ventiladores)
· Lavado gástrico con agua helada
- Ventimask ® 50%.
- Monitorización. Control de Tª Central.
- Vía venosa:
· 500 ml Ringer Lactato en 20 min. 1500
· 2000 ml en 4 h según Situación Hemodinámica.
- Omeprazol 40 mg iv.
- Si Escalofríos: Clorpromazina 25 mg. + 100 ml. SF en 25 min.
- Si Hipotensión refractaria a líquidos: DOPAMINA 5 mcg./Kg./min (200mg + 250 ml SG 5% a 30 ml./h; Máx. 120 ml./h) Objetivo: PAS 90 - 100 mmHg.
- Si Crísis Convulsivas: Diazepam 2 - 3 mg iv.
- Si CK > 1000 UI y Mioglobinuria prevenir IRA: Furosemida 20 mg. iv + 1 amp / 6 h y sueros 4000 - 6000 ml. alternando SGS y SF
- Si Acidosis Metabólica:
· Bicarbonato 1M (1 mEq. = 1 ml.) en 30 min.
· A los 60 min. de terminada la perfusión reevaluar.
· Objetivo: pH > 7,2. Déficit: 0,3 x Kg. x Exceso Bases
- Si Coagulopatía: Plasma Fresco/Plaquetas.
- Control Hidroelectrolítico (Na, K, Ca): Tratamiento de Hipocalcemia si alteraciones ECG ( Precaución en I.Renal ).
- Vigilar Hipotermia de rebote ( 3 - 6 h )
Síndrome Neuroléptico Maligno
- Sospecha: Neurolépticos + Rigidez Muscular + Diaforesis
- Clínica: Alt. Conciencia + Disfunción Autonómica + Extrapiramidalismo + Hipertermia.
- Tratamiento:
· Retirada del fármaco
· Tratamiento de la Hipertermia
· Bromocriptina 2,5 mg / 8 h. (Máx. 60 mg./d.)
· Si Tª Rectal > 40º C: Dantrolene 2,5 mg./Kg. iv.
Hipotermia
- Recalentamiento Externo Activo. (Riesgo de Shock por Recalentamiento):
· Sólo en tronco
· Pacientes Estables Jóvenes Sanos con Hipotermia Aguda
· Técnicas: Manta térmica, Bolsas agua caliente O2 caliente (43ºC), SF caliente (37ºC)
- Valoración Inicial. ABCD.
- Inmovilizar (Collarín Cervical).
- Si PCR: RCP
- Desfibrilación precoz
· Para que la Desfibrilación sea eficaz la Tª debe ser ³ a 32ºC.
· Bretilio 5 mg. / Kg. iv. produce Cardioversión Química a 29ºC.
· No tratar Arrítmias Auriculares y BAV salvo alteración hemodinámica.
- Monitorización. Termistor Auricular.
- Oxigenoterapia (mantener pCO2 > 40 mmHg.).
- Fluidoterapia (S. Glucohiposalino mantenimiento).
- Sonda Vesical. Control diuresis.
- Tiamina iv + Naloxona iv
- Si Hipoglucemia: GLUCOSMON ® 33%: 1 amp. iv.
- Si Hipotensión: SF 150 ml./h. (Control PVC). Si no responde: Dopamina: 5 mcg./Kg./min.
- Si pH < 7,1: HCO3Na 0,5 - 1 mEq./Kg. (Control Gasométrico).
Ahogamiento
- Rescate lo más rápidamente posible. Valoración inicial in situ. ABCD. Considerar: Duración, Tª agua, Limpieza del agua.
- RCP precoz (“Boca - Boca” incluso en el agua).
- Inmovilización
- Collarín Cervical (Considerar Lesión Cervical - Torácica)
- Oxigenoterapia precoz:
· O2 100% con Mascarilla
· Intubación: O2 40 - 50% si criterios
· Ventilación Mecánica + PEEP 5 - 10 cm si PO2 < 60 a pesar de oxigenoterapia máxima
- Monitorización
- Vía Venosa Periférica - 250 ml SG5% mantenimiento.
- RCP Avanzada
- Manta térmica
- Prevenir Aspiraciones. Posición de Seguridad con control Cervical.
- Si Edema Cerebral:
· Hiperventilación: PCO2 > 25 mmHg.
· Manitol 1 - 2 g. / Kg. / 3 - 4 h.
- Si Acidosis Metabólica pH < 7,10: Bicarbonato Sódico.
- Observación hospitalaria durante 4 - 6 h. Alta si Asintomático + Radiografía Tórax y Gasometría normales
Intoxicación por Humo
· Causa más frecuente de muerte: Hipoxemia
· Inhalación de humo responsable de > 50% de muertes en los incendios
- Valoración Inicial
- Monitorización
- Fluidoterapia
- Oxígeno humidificado 100% ( hasta CarboxiHb < 10% )
- Oxígeno hiperbárico ( 3 atm ) si:
· Clínica neurológica
· Signos de isquemia en ECG
· Acidosis metabólica severa
· Edema Pulmonar
· Shock
· CarboxiHb > 40%.
- Si Broncoespasmo: Broncodilatadores.
- Si SDRA: Ventilación Mecánica con PEEP
- Si Crísis Convulsivas:
· Diazepam 2 mg./min. IV.
· Fenitoína 18 mg./Kg. (1000mg. + 150 ml. SF en 30 min.) a 300 ml./h. Control PA. Mantenimiento: 6 mg./Kg./d. 500 mg. + 500 ml. SF a 18 ml./h. Contraindicado si Bradicardia - BAV 2º - 3º grado - IC - Hipotensión grave. No requiere ajuste en Insuficiencia Renal.
- Si Edema cerebral: Manitol + Dexametasona 4 - 6 mg./6 h. IV.
- Tratamiento específico según tipo de gas:
· Cianuro (Olor a " Almendras amargas ")
· Sulfídrico (Olor a " Huevos podridos ").
- Pruebas complementarias:
· Gasometría - CarboxiHb.
· Radiografía de Tórax
· Pacientes de Alto Riesgo: Endoscopia. Broncoscopia (Limpieza endotraqueal). Gammagrafía Pulmonar con Xenon (Valor pronóstico)

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva alta (Punto sangrante entre el esfínter esofágico superior y el "ángulo de Treitz" formado por la cuarta porción del duodeno y yeyuno)
- Causas: Úlcera péptica, lesiones agudas de la mucosa gástrica, varices esofágicas, esofagitis y Sd Mallory-Weiss.
- Formas de presentación:
· Melenas: expulsión de heces negras, pastosas y fétidas. Requiere la presencia de un volumen mínimo de sangre y de un tiempo prolongado para que se oxide la hemoglobina. Puede observarse en sangrados altos y en bajos próximos al colon derecho.
· Vómitos en "poso de café": Vómitos negruzcos
· Vómitos de sangre roja: La hematemesis franca suele ser exclusiva de la HDA
· Rectorragia o Hematoquecia: Expulsión de sangre roja por el ano, sola o mezclada con las heces. Suele ser exclusiva de la HDB aunque un sangrado alto de gran volumen y celeridad puede manifestarse de esta forma.
- Estabilidad hemodinamica (antes incluso de hacer la historia clínica)
· HDA leve: Asintomático, pérdidas escasas < 500 ml. TAS > 100 mm Hg, Fc < 100 lpm, Tilt-test negativo. Aspecto de piel y mucosas normal sin alteración de conciencia.
· HDA moderada: TAs >110 y Fc< 100 lpm, ausencia de cambios con el ortoestatismo (<10 mmHg de TAs y <20 lpm de Fs). Pérdidas entre 500 y 1250.
· HDA grave: Taquicardia, hipotensión arterial, sudoroso, signos de mala perfusión periférica, cambios con el ortoestatismo (>10 mmHg de TAs y >20 lpm de Fs). Tilt-test positivo
Diagnostico:
- Anamnesis
· Hábitos tóxicos (alcohol y tabaco)
· Antecedentes digestivos y de episodios previos de HDA
· Ingestión de fármacos gastroerosivos (AINES, anticoagulantes, sales de potasio, aminofilina, sulfato ferroso)
· Alimentos o fármacos que puedan ocasionar pseudomelenas: Sangre cocinada, calamares en su tinta, café, tomate, remolacha, espinacas, regaliz, sales de bismuto o de hierro... Estas heces son negras-verdosas, no son pastosas y no huelen mal
· Síntomas digestivos previos: Epigastralgia, pirosis, nauseas y vómitos, disfagia, RGE...
· Enfermedades asociadas: (cirrosis con HTP, coagulopatías, Insuf renal crónica, hemorroides, fisuras anales)
· Síntomas vegetativos: suelen ser indicativos de inestabilidad hemodinámica
· Localización del dolor (orienta el punto sangrante) y sus características (epigastralgia que cesa con el sangrado orienta a ulcus) así como la presencia de pirosis, nauseas y/o vómitos (orientan a proceso alto).
- Exploración Física:
· Inspección: Buscar signos de mala perfusión tisular así como lesiones cutáneas de enfermedades sistémicas que cursen con HGI y estigmas de cirrosis
· Tacto rectal: Nos ayuda al diagnostico de melena o hematoquecia y nos descarta procesos perirrectales.
· Exploración abdominal: Nos ayuda a identificar la presencia de masas o megalias, también es habitual un aumento del peristaltismo intestinal ocasionado por la presencia de sangre intraluminal.
- Sonda Nasogástrica (Sólo si existen dudas diagnosticas. Puede provocar vomito y agravar un posible desgarro esofágico. Debemos considerar siempre el sangrado yatrogénico por el proceso traumático)
1. Usar SNG de 2 vías y lavar con 100 cc de suero fisiológico frió, para ver el contenido gástrico
2. Dejar la sonda conectada a un sistema de lavado continuo
3. Contenido de la sonda:
· Posos de café: HDA no activa actualmente, ingresar al paciente en observación y consultar con el digestivo de guardia
· Sangre roja que no aclara con el lavado: HDA activa, ingresar al paciente en observación y consultar con el digestivo de guardia
· Sonda limpia: no descarta HDA, puede ser hemorragia de origen bulbar
· Sonda limpia con bilis: prácticamente descarta HDA; o no ha tenido, o el episodio ya ha pasado (comprobar la veracidad de las melenas).
- Exploraciones complementarias:
· Hemograma completo con fórmula y recuento leucocitario: Son indicadores precoces poco apropiados, ya que es preciso que transcurran hasta 72 horas para que se equilibren en el organismo la Hb y el Hto , debido a que en las HGI la sangre se pierde completa.
· Bioquímica sanguínea completa, incluyendo perfil hepático (AST, ALT), BRBt, calcio y proteínas totales.
Dos indicadores importantes en la bioquímica:
1. Aumento de la urea plasmática. Una urea alta ( elevación 2-3 veces su valor normal) con Cr normal, indica HDA con una sensibilidad del 71%.
2. Cociente urea/creatinina. Sirve para diagnosticar el origen alto o bajo de la hemorragia. El cociente esta elevado 15-30/1 tanto en la HDA como en la HDB, pero cuando se alcanzan cifras >100 en asuencia de insuficiencia renal la hemorragia es de origen alto en el 90% de los casos
· Coagulación: Nos identificará la presencia de coagulopatías primarias o secundarias
· Radiografía de tórax PA y Lateral y Radiografía abdomen
· Sangre en previsión. Pruebas cruzadas para 3 concentrados de hematíes. En casos de emergencia solicitar sangre isogrupo y Rh compatible o sangre del grupo O Rh negativo.
- Confirmación Diagnóstica:
· Gastroscopia:Técnica diagnostica y terapéutica, debe realizarse de urgencia ante la imposibilidad de estabilizar al paciente hemodinamicamente
· Arteriografía: Técnica diagnostica y terapéutica, tiene mayor sensibilidad que la endoscopia y requiere sangrado mínimo de 0,5 ml/min.
· Gammagrafía con hematíes marcados con Tc-99: Mayor sensibilidad que la arteriografía al detectar sangrados de 0,1 ml/min pero carece de utilidad terapéutica
Diagnóstico diferencial HDA vs HDB:
- Hemorragia Digestiva Alta: Suele presentarse en forma de hematemesis y/o melena con un aspirado nasogástrico sanguinolento y ruidos intestinales hiperactivos. La urea plasmática suele estar elevada y el cociente urea/creatinina >100. Habitualmente hay síntomas de dispepsia y clínica vegetativa.
- Hemorragia Digestiva Baja: Suele presentarse en forma de hematoquecia con un aspirado nasogástrico claro y ruidos intestinales normales. La urea plasmática suele ser normal y el cociente urea/creatinina < 100.
Actitud terapéutica:
- Colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo si presenta vómitos o en posición de Tremdelemburg si esta chocado
- Medición de la TA, Fc y realización del Tilt-test si la situación clínica del paciente lo permite
- Oxigenoterapia a alto flujo, sondaje uretral y control de la diuresis horaria si existe inestabilidad hemodinámica.
- Dieta absoluta
- Canalizar vía venosa periférica gruesa (abocath Nº 14 o 16), o mejor todavía un Drum:
· Estable hemodinamicamente: Suero glucosalino 2500 cc/día
· Inestable hemodinamicamente: Soluciones cristaloides: Suero fisiológico o Ringer lactato "a chorro" hasta que desaparezcan los signos de hipo perfusión y se estabilicen las cifras de tensión arterial. Posteriormente continuar con suero glucosalino 2500 cc/día. Las soluciones coloidales alteran la agregación plaquetaria y favorecen el edema intersticial.
- Con respecto a la transfusión de hemoderivados transfundiremos pacientes y no datos analíticos, es decir, la necesidad de transfusión vendrá dada por la tolerancia clínica del paciente; como orientación transfundiremos concentrados de hematíes ante cifras de Hb < 9 g/dl y Hto < 25%, transfundiremos plasma fresco congelado a dosis de 10 ml/Kg si el tiempo de protombina > 3sg respecto al control y transfundiremos plaquetas ante cifras < 30.000/mm. (Son indicadores precoces aunque poco apropiados, ya que es preciso que transcurran hasta 72 horas para que se equilibren en el organismo la Hb y el Hto , debido a que en las HGI la sangre se pierde completa)
- Somatostatina (aceptada en caso de HDA varicosa y optativa en la no varicosa como complemento previo a la endoscopia o cuando esta está contraindicada o no disponible) en bolo inicial de 250 microgramos seguida de una perfusión de 3'5 microgramos/Kg/h (1 ampolla de 3mgr + 250 ml de SF a perfundir a una velocidad de 21ml/h para un paciente de 70 Kg), durante un máximo de 5 dias
- Colocar sonda NSG o de sonda balón Sengstaken-Blakemore en el caso de sangrado por varices esofágicas con fracaso terapéutico de la somatostatina.
- En caso de sospechar sangrado por ulcus péptico administraremos 40-80 mgr de Omeprazol seguida de una perfusión intravenosa de 8mgr/h (5 ampollas de 40 mgr + 500 ml de SF a perfundir a una velocidad de 21 ml/h ) hasta que se inicie la dieta.
- Si nauseas: Metoclopramida iv en bolo
- Realización de hemostasia endoscópica urgente si fracasan las medidas anteriores
- Derivar al servicio de Cirugía ante un shock refractario a la reposición de volumen y realización de endoscopia, hemorragia complicada con patología quirúrgica (obstrucción, perforación), hemorragia masiva que requiere mas de 5 concentrados de hematíes, hemorragia persistente (duración > 48 h) y hemorragia recidivante (tras 48 h)
Criterios de ingreso:
- HDA comprobada con repercusión hemodinámica: Observación grave/UCI y posterior ingreso en la unidad de sangrantes
- HDA comprobada sin repercusión hemodinámica en paciente cirrótico: Observación grave/UCI y posterior ingreso en la unidad de sangrantes. - HDA comprobada sin repercusión hemodinámica: Hacer el tratamiento en urgencias e ingreso en observación hasta la realización de endoscopia.
Hemorragia digestiva baja
- La sangre siempre es muy escandalosa y asusta mucho al paciente, sin embargo la HDB por lo general es de escasa cuantía, no inestabilizan al paciente, cursan con urea normal y suelen ser secundarias a patología ano-rectal
- Suelen cursar como hematoquecia con dolor abdominal cólico en hemiabdomen inferior y en ocasiones tenesmo rectal. Es raro que aparezcan síntomas de tracto intestinal superior o síntomas vegetativos
- Causas de HDB:
· Patología ano-rectal (hemorroides, fisura anal..)
· Paciente joven: Enfermedad inflamatoria intestinal, GEA, D. Meckel
· Mediana edad: Pólipos o neoplasias.
· Ancianos: Diverticulosis, neoplasias, angiodisplasia, colitis isquémica
Actitud en urgencias:
- Hemorragia leve, sin repercusión hemodinámica (lo mas frecuente)
· Tranquilizar al paciente. o Historia clínica, exploración y tacto rectal
· No SNG a no ser que existan fundadas sospechas de HDA de transito intestinal rápido
· Consultar con el digestivo de guardia y dar de alta al paciente, remitiéndolo a consultas externas para la realización de una colonoscopia ambulatoria (en pacientes con sangrado activo aporta poco rendimiento ya que la visualización es mala y hay riesgo de perforación, se aconseja comenzar el estudio con la anuscopia y/o rectosigmoidoscopia)
- Hemorragia moderada-grave
· Ocasionan gran perdida de sangre <1500 cc
· Descenso de cifras de Hb (anemia normo-normo) con urea normal
· Es muy raro que ocasionen inestabilidad hemodinámica
· Coger una vía periférica gruesa, pedir sangre en previsión e ingresar al paciente en observación para valoración por el digestivo de guardia.

CRISIS ASMÁTICA
Descartar gravedad: (En ese caso tratamiento inmediato. Ojo a la posible intubación y ventilación mecánica)
- Disminución del nivel de conciencia.
- Cianosis
- Bradicardia
- Hipotensión
- Uso de musculatura accesoria
- Silencio auscultatorio
Historia clínica:
- Diagnóstico diferencial con otras causas de disnea: ha sido diagnosticado previamente de asma?
- Duración de la crisis actual
- Tratamiento previo
- Posibles desencadenantes
Exploración física: frecuencia respiratoria y cardiaca, cianosis, pulso paradójico, uso de musculatura accesoria, sibilancias....
Pruebas complementarias:
- Flujo espiratorio máximo mediante medidores portátiles (peak-flow meters). El paciente realiza 2-3 expiraciones máximas tomando el valor máximo.
· Agudización leve: FEM > 70 % teórico ó 300 ml/min.
· Agudización moderada: FEM 50-70% ó 150-300 ml/min.
· Agudización grave: FEM < 50% o por debajo de 150 ml/min.
- Gasometría arterial: no necesaria de rutina. Dato orientativo: practicarla cuando la SaO2 es inferior al 92%
Las dos pruebas anteriores las haremos previamente al tratamiento y nos servirán para seguir la evolución posterior del cuadro.
- Otras pruebas: las realizaremos cuando el paciente sea subsidiario de ingreso o cuando sospechemos patología concomitante. Radiografía PA y lateral de tórax Hemograma con recuento leucocitario Bioquímica sanguínea (ojo a niveles de potasio)
Tratamiento:
Medidas generales:
· Ventimask al 35 %
· Vía venosa periférica con 500 ml de glucosado al 5 % y perfusión a 7 gotas/min
Medidas farmacológicas:
- B2 adrenérgicos inhalados: disponemos de 2 opciones
· Solución nebulizada: Terbutalina 10 mg diluidos en 3-5 ml de suero fisiológico o Salbutamol: 5 mg en 3-5 ml de suero fisiológico
· Cámara espaciadora 4-8 puff cada 15-20 minutos (hasta 20-40 puff de salbutamol)
- Corticoides:
· Metilprednisolona 1-2 mg/Kg iv
· Hidrocortisona 200 mg iv.
Transcurridos 30 minutos del tratamiento procederemos a una nueva valoración. Buscaremos datos clínicos de mejoría y atendiendo al FEM ( deberá ser mayor del 50 % en una crisis grave y del 70 % en una crisis moderada-leve). Si no observamos mejoría administraremos una nueva dosis de b2 adrenérgicos, pudiendo añadir:
· Anticolinérgicos inhalados: Bromuro de ipratropio a dosis de 500mg.
A los 30 minutos nueva valoración. En caso de no objetivar mejoría se puede dar una tercera dosis de b2, añadiendo en este escalón:
· Aminofilina iv a dosis de 5-6 mg/kg (se diluye en 250 ml de suero glucosado y se pasa en 30 minutos); las dosis posteriores de mantenimiento son 0,5-0,6 mg/kg.
En función de la respuesta terapéutica decidiremos: crisis moderada-leve con un FEM >70-80% del teórico tras una primera dosis farmacológica es el único supuesto en el que nos plantearemos el alta, con posterior revisión en consultas de neumología; en el resto de los casos valoraremos o bien ingreso en planta o bien en UCI dependiendo de la gravedad.

ACV
- Valoración Inicial. (ABC).
- Posición Anti-Trendelemburg 30º. Si se confirma isquémico cabecera a 0º.
- Oxigenoterapia.
- Via Venosa.(No en el miembro parético) Fluidoterapia (SF o SGS según criterio). Evitar sobrehidratación.
- Monitorización (PA, FC, FR, ECG, Pulsioximetría). Glucemia Capilar.
- Solicitar Hemograma, Bioquímica, Coagulación, ECG y TC Craneal Urgente (En las primeras 24-48 horas puede no verse nada o signos indirectos; a partir de entonces áreas hipointensas)
Diagnóstico Diferencial:
· Migraña acompañada
· Parálisis postictal
· Lesión laberíntica
· Infección: meningoencefalitis, abscesos, neurosífilis, toxoplasmosis…
· Intoxicaciones
· Síncope
· Alteraciones metabólicas: hipo o hiperglucemia, tiroideas, electrolitos…
· Enfermedad desmielinizante
· Hematomas subdurales o epidurales
Tratamiento
- Si Etilismo Crónico y/o Desnutrición Tiamina 1 amp. IM.
- Si Hipertermia Paracetamol 1gr. iv/ 6-8 h.
- Manejo de la PA en el ACV:
· Inicialmente, no requieren tratamiento:
· ACV Isquémico: 180-230 / 105-120 mmHg.
· ACV Hemorrágico: < 170 mmHg.
· Si persisten estas cifras a los 60 min o PAS > 170 mmHg. en ACV Hemorrágico: Captopril 25 mg. vo.
· Si PA > 230 / 120 mmHg en 2 lecturas separadas 5 minutos: Labetalol 100 mg. 4 ml. bolo iv lento / 5 min. (Mxá. 20ml.) Contraindicado: IC, EPOC Isquemia Arterial Perif.
- ACV + Hipotensión, descartar y tratar: Infarto Agudo de Miocardio, TEP, Sepsis, Hemorragia Interna
- ACV Isquémico:
- Aterotrombótico, AIT: Antiagregar Ácido acetil salicílico 300 mg. / d.
- Embólico (ACxFA): Anticoagular HBPM 1u/Kg/12h
- Infarto Cerebral Establecido Añadir: (Opcional).
· Citicolina 1000 mg. + 500 ml SF
· Pentoxifilina 100 mg. iv.
· Nimodipino 1 comp. / 8 h.
- Criterios de anticoagulación:
· Embolismo de origen cardíaco, siempre que la clínica y los hallazgos de imagen no sugieran infarto extenso.
· Infarto en evolución
· AITs de repetición pese a tratamiento antiagregante
· Estenosis carotídea crítica
· Infarto en el territorio vertebrobasilar.
- Ictus Isquémico en Evolución, descartar: Arrítmias, Infarto Agudo de Miocardio, Insuficienca Cardiaca o Respiratoria, TEP, Hipoglucemia, Hiponatremia. Sedantes, Hipnóticos, Sepsis, Tratamiento hipotensor enérgico.
- ACV Hemorrágico, sospecharlo si HTIC, Herniación o Aumento del grado de Coma:
· Hiperventilación. Ventimask 50%.
· Manitol 20% iv 250 ml. a chorro + 250 ml / 8h. (intermitente)
· Dexametasona 8 mg. bolo iv. + 4 mg / 8 h.
· Si Agitación Haloperidol 5 mg. iv
Criterios de ingreso
· Todo accidente isquémico transitorio en un paciente a priori candidato a cualquier medida terapéutica es criterio absoluto de ingreso
· Todo paciente con ECVA, isquémica o hemorrágica, con una calidad de vida previa buena es susceptible de ingreso hospitalario, puesto que éste mejora la supervivencia y reduce las secuelas
· No es candidato a ingreso el paciente con demencia severa, secuelas importantes de ictus previos o enfermedad terminal

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Diagnóstico de sospecha:
· Cefalea brusca, explosiva ("el mayor dolor de su vida"), que aumenta con Valsalva y la bipedestación, asociada a náuseas y vómitos, con o sin alteraciones del nivel de conciencia y focalidad neurológica, signos meníngeos, rigidez de nuca.
· F. Desencadenante: Esfuerzo físico ( Coito, Defecación, Tos, Estornudo, etc.)
Síntomas Premonitorios: Pérdida de conciencia con o sin cefalea.
· Otras formas de presentación: Síncope, Crisis Convulsiva, Alt. Comportamiento, Brote Psicótico.
· Complicaciones: Crisis Convulsivas, Resangrado, Hidrocefalia, HTIC, Edema Cerebral, Distress Respiratorio, Neumonía, Arritmias, Edema Agudo de Pulmón, Infarto Agudo de Miocardio, Hiponatremia, Broncoaspiración, TVP, HDA, Descompensación patología de base.
Actuación:
- Valoración Inicial. (ABC).
- Ventimask 50% (EPOC 24%).
- Posición Anti-Trendelemburg 30º.
- Monitorización.
- Fluidoterapia. SGS mantenimiento.
- Paracetamol 1gr. / 6 h.
- Si PAD > 120 mmHg. Urapidil 50 mg. en 10 ml. 1/2 amp. iv en 20 sg. Repetir a los 5 min. 1 amp. iv en 20 sg, a los 30 min. de la 2ª dosis.
- Si Agitación Haloperidol 5 mg / 8 h. iv lento o im.
- Si Crisis Convulsiva Midazolam o Fenitoína a dosis habituales.
- Si HTIC: Hiperventilación + Manitol + Dexametasona a dosis habituales.
- Nimodipino Perfusión 10 mg. en 500 ml de suero a 60 ml / h iv y si bien tolerado subir a 100 ml / h. Alternativa: 60 mg / 4 h v.o.
- Antifibrinolíticos (Opcional): Ácido Tranexámico: 2 viales + 100 ml SF en 20 min. o Ácido ÉpsilonAminoCaproico 4gr/ 4 h iv Siempre asociado a AntagonistasCA para evitar vasoespasmo.
- Dexametasona iv 8 mg. bolo + 4 mg / 6 h.
- Solicitar Hemograma, Bioquímica, Coagulación, ECG y TC Craneal Urgente (La sangre se ve hiperintensa)
- Mal Pronóstico si: Déficit Neurológico Focal, Hiperglucemia al ingreso.

TRAUMATISMO CRÁNEO-ENCEFÁLICO
Clasificación Patológica:
- Conmoción cerebral: Clínicamente existe una perdida de conciencia breve con recuperación total sin secuelas neurológicas. No requieren tratamiento específico y una vez normalizado el nivel de conciencia puede ser dados de alta bajo recomendaciones
- Contusión cerebral: Alteración variable del nivel de conciencia desde confusión hasta el coma. Requieren ser hospitalizados para su observación y control de posible complicaciones.
- Lesión cerebral difusa: Cursa con coma prolongado y alta mortalidad, suelen presentar signos de disfunción autónoma y posturas de decorticación o descerebración. Requieren cuidados paliativos.
Clasificación de Gravedad: Glasgow Coma Scale (GCS): Basada en el nivel de conciencia valora la apertura ocular, la respuesta verbal y la motora; así podemos hablar de:
- TCE Leve: Glasgow 13-15, asintomático desde el punto de vista neurológico con cefalea ocasional o lesiones cutáneas leves (hematoma, scalp).
- TCE Moderado: Glasgow 12-9, alteración de la conciencia de grado variable con descarte de ingesta de alcohol o drogas, convulsiones postraumáticas, cefalea progresiva, lesiones craneales y/o faciales de cierta gravedad.
- TCE Grave: Glasgow <9, lesión craneal abierta o con aplastamiento, alteración en la respuesta motora, anisocoria, descenso del GCS en 2 puntos, aumento severo de la cefalea
Pruebas de imagen:
- Radiografía simple cráneo y columna cervical: Poca utilidad para detectar lesiones orgánicas, sin embargo nos ayuda ante la presencia de fracturas y lesiones penetrantes. Todo paciente con TCE presenta lesión cervical hasta que no se demuestre lo contrario.
- TAC craneal: Útil para valorar tanto el pronóstico lesional como la necesidad de intervención quirúrgica
- RMN craneal: Reservada para pacientes con TCE grave y TAC craneal normal ante la sospecha de lesión cerebral difusa
Actuación General ante TCE Grave:
- Asegurar una óptima permeabilidad de la vía área
- Oxigeno a alto flujo manteniendo una PaO2 >70 mmHg; si el paciente presenta GCS < 9 plantearnos intubación endotraqueal con la columna cervical fijada y protegida con collarín de apoyo multipunto que se retirará tan pronto como se descarte lesión cervical pues podría elevar la PIC.
- Exploración sistemática somera de posibles lesiones toracoabdominales graves que pudieran alterarnos la correcta ventilación del paciente (neumotórax, volet costal…) o su estado hemodinámico (abdomen agudo…) así como de lesiones óseas de importancia.
- Estabilización hemodinámica con infusión de sustancias isotónicas o hipertónicas y fármacos vasoactivos hasta conseguir una presión arterial sistémica media de 90-110 mmHg que nos permite obtener una presión de perfusión cerebral optima, En ocasiones por alteración simpática podemos tener Crisis Hipertensiva que trataremos con Labetalol que al carecer de efecto vasodilatador no modifica la PIC
- Exploración neurológica básica centrándonos en el GCS, estado pupilar y reactividad; anotar dicha exploración y compararla con posteriores pues nos ayudará a evidenciar empeoramientos del paciente
- Colocación de SNG (orogástrica en caso de fractura frontal) para reducir la distensión gástrica y el riesgo de aspiración por vómitos y sonda vesical tras descartar lesión perineal
- Conseguir, tras la realización del diagnóstico y valoración neurológica, una óptima analgesia (cloruro mórfico o Tramadol) y sedación (Midazolam a dosis de 0.04/Kg/h) para reducir los requerimientos cerebrales
- Controles exhaustivos de la glucemia ya que tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia pueden ser perjudiciales para el metabolismo neuronal.
- Está demostrado que el empleo de corticoides de forma generalizada no aporta ningún beneficio y sí múltiples complicaciones, solamente se administraran en caso de lesión medular
- Fenitoína (100mgr / 8h) como profilaxis anticomicial en pacientes de alto riesgo, evita la aparición de convulsiones precoces pero no las tardias
- En fracturas craneales penetrantes o en caso de fístulas del LCR es optativo la realización de profilaxis antibiótica en caso de hacerla emplearemos amoxi-clavulánico o Ceftriaxona (1gr/24h)
Tratamiento de las Complicaciones:
- Hematoma epidural: Clínicamente tras el TCE presenta típicamente un periodo lúcido de 1 a 24 h y aparece cefalea, agitación, vómitos, confusión… Requieren cirugía inmediata.
- Hematoma subdural: Evolución clínica similar a la del epidural pero con mayor evolución temporal así podemos hablar de agudo (24 primeras horas), subagudos (24 h - 2 semanas) y crónicos (>2 semanas) Requieren cirugía urgente.
- Hematoma intraparenquimatoso: Pueden manifestarse desde procesos asintomático hasta lesiones rápidamente expansivas. Según su localización, extensión y repercusión requerirán tratamiento quirúrgico
- Hipertensión intracraneal (PIC > 20mmHg): Complicación esperable en la mitad de los TCE graves, clínicamente es característico el reflejo de Cushing (HTA, bradicardia y bradipnea), a demás de las medidas quirúrgicas tenemos las siguientes opciones:
· Decúbito supino co